RAS는 세포 성장의 "가속 페달"입니다. 정상일 땐 켜졌다 꺼졌다 하지만, 변이가 생기면 페달이 켜진 채로 고정되어 암이 끝없이 증식합니다. 40년간 "약으로 못 잡는 표적(undruggable)"이었습니다.
1세대 약 (Lumakras, Krazati): 엔진이 꺼져 있을 때만 끼울 수 있는 부품. 게다가 'G12C'라는 한 가지 모델에만 맞음. 그런데 암세포의 RAS 엔진은 늘 켜져 있으니 끼울 틈이 적고, G12C가 아닌 변이(췌장암의 대부분)엔 무용지물.
RVMD의 RAS(ON) 억제제: 엔진이 켜져 돌아가는 상태에 직접 달라붙어 멈춥니다(체내 단백질 cyclophilin A와 삼중복합체를 형성). 그리고 대표약 daraxonrasib은 여러 변이 모델에 두루 맞는 "마스터키"(multi-selective) — 이게 췌장암 90%처럼 RAS가 지배하는 암에서 위력을 내는 이유입니다.
| 약물 | 표적 | 한 줄 설명 |
|---|---|---|
| daraxonrasib RMC-6236 | multi (pan-RAS) | 여러 RAS 변이(G12·G13·Q61, K/N/H)를 한 번에 — 플랫폼의 깃발이자 매출의 핵심. |
| elironrasib RMC-6291 | G12C 선택적 | G12C 특화. dara·pembro와 doublet/triplet로 NSCLC·CRC 공략. |
| zoldonrasib RMC-9805 | G12D 선택적 | 가장 흔한 변이 G12D 특화. 췌장·폐 1차 등록임상 진입. |
| RMC-5127 | G12V 선택적 | 초기 임상(first-in-human) 용량증량 단계. |
| RM-055 | 신규 촉매-표적 계열 | 전임상. 변이선택적 차세대 클래스로 파이프라인 후방 보강. |
daraxonrasib을 중심으로 췌장암(PDAC)·폐암(NSCLC)·대장암(CRC) 전 라인에 걸쳐 등록임상이 깔려 있고, 외부 협력으로 합성치사·면역 병용까지 확장 중입니다.
| 적응증 / 라인 | 시험 | 단계 | 핵심 데이터 · 메모 |
|---|---|---|---|
| daraxonrasib (multi) | |||
| 2차 전이성 PDAC | RASolute 302 | 등록/NDA | OS 13.2 vs 6.7mo, HR 0.40, p<0.0001. ASCO 본회의 + NEJM. Breakthrough·Orphan·National Priority Voucher. |
| 1차 전이성 PDAC | RASolute 303 | Phase 3 | 단독 vs 단독→유지 vs GnP(~900명). 1상 1차 단독 ORR 47%, +GnP 58%. |
| 절제가능 PDAC (보조요법) | Adjuvant Ph3 | Phase 3 | 조기 라인 확장 — 모집단 자체를 키우는 핵심 레버. |
| 2/3차 NSCLC | RASolve 301 | Phase 3 | 단독요법, 글로벌 등록 진행 중. |
| 1차 NSCLC (병용) | 계획 2026 | Ph1/2 | +pembrolizumab 병용 데이터 기반 1차 전략 업데이트 예정. |
| CRC (병용) | 다수 | Ph1/2 | doublet·세툭시맙(EGFR) 병용 등 — 피벗 기회 모색. |
| zoldonrasib (G12D) | |||
| 1차 PDAC + 항암화학 | RASolute 305 | Phase 3 | zoldo + GnP/mFOLFIRINOX vs 항암화학, 등록임상 개시. |
| zoldo + dara doublet | RASolute 309 | Phase 3 | RAS(ON) doublet 등록임상 — 2H 2026 개시 예정. |
| 1차 G12D NSCLC | RASolve 308 | Phase 3 | + 표준치료, 1H 2026 개시 예정. |
| elironrasib (G12C) · 초기 자산 | |||
| NSCLC / CRC | doublet/triplet | Ph1/2 | +dara, +pembro 병용. 2026년 등록 비전 공개 예정. |
| G12V (RMC-5127) | FIH | Phase 1 | 용량증량 단계. |
| RM-055 | 전임상 | Preclinical | 신규 촉매-표적 계열. |
서로 다른 시험의 교차비교(환자군·N 상이)이므로 정황 증거임. dara 병용(특히 MTAP결손)이 단독을 크게 상회.
vopimetostat — PRMT5 억제제(합성치사). MTAP결손 PDAC에서 ORR 92%, Phase 3 직행.
navlimetostat — 두 번째 PRMT5 파트너. MTAP결손 PDAC.
ivonescimab — PD-1/VEGF 이중항체. RAS(ON) 3종 전부와 병용(APEX-103).
clinical-stage → commercial-stage 전환점. 첫 출시는 2026년 하반기 2차 췌장암이 유력하며, 규제·조직·제형 모두 출시 채비를 갖추는 중입니다.
daraxonrasib은 1일 1회 경구제 — 바이오의약품 대비 제조·유통이 단순하고, "항암화학 없는(chemo-free)" 옵션이라는 마케팅 서사가 강력합니다. 단, 첫 출시는 좁은 2L PDAC이므로 초기 매출 램프는 점진적.
2026년 4월 대규모 증자로 곳간을 채웠지만, 동시에 여러 3상과 상업화를 병행하느라 소진 속도도 빠릅니다.
연 ~$1.8B 소진 + 상업화 스케일업으로 흑자 전 추가 자본조달 가능성이 있습니다. 발행주식은 이미 YoY +11%. 아래 IRR 계산에서 희석 슬라이더로 이 효과를 직접 반영하세요. 경영진은 "다년 런어웨이, 즉각적 조달 필요 없음"이라 밝혔으나 이는 출시 매출 가정을 포함한 것.
RAS는 전체 암의 ~30%(KRAS 단독 ~20%)에서 변이됩니다. 그러나 "변이 보유 ≠ 매출"입니다. 깔때기를 통과시키면 dara가 실제로 닿는 시장은 훨씬 좁아집니다.
경로 순서: 2L PDAC(2026말) → 1L PDAC(2027–28) → NSCLC(2028–29) → CRC·adjuvant·병용 확장(2029–31). Base 곡선을 가장 높은 확률로 봄. 컨센서스는 3개 자산 합산 ~$6B(2031) 수준으로, 본 Base는 그보다 다소 공격적.
현재 ~$31.7B 시총은 이미 "췌장암 성공"을 상당 부분 반영합니다. 따라서 남은 수익률은 PDAC를 넘어 백본으로 확장되는 시나리오에 달려 있습니다. 아래 슬라이더로 직접 가정을 바꿔보세요.
| 시나리오 | 피크매출 | 멀티플 | 출구 시총 | 출구 주가* | 연 IRR |
|---|---|---|---|---|---|
| Bear (PDAC만) | $4B | 4x | $16B | $67 | −15% |
| Base (다암종) | $8B | 5x | $40B | $160 | +1.3% |
| Bull (광범위 백본) | $13B | 5.5x | $71.5B | $275 | +13% |
| Max (RAS 키트루다) | $22B | 6x | $132B | $489 | +27% |
| 확률가중 B20/Ba40/Bu30/M10 | — | — | ~$54B | ~$211 | ~+7% |
*출구 주가 = 출구 시총 ÷ 희석 후 주식수(~250M 가정). 확률·멀티플은 분석자 주관이며 슬라이더로 조정 가능.
현재 가격은 Base를 이미 반영 → 확률가중 기대 IRR ~7%/년은 "강력하지만 비싼" 자산의 전형. 비대칭은 하방 −15% vs 상방 +13~27%. 진짜 알파는 ① 췌장암 보조요법·신규 RAS암종으로 모집단(천장)을 키우는 이벤트, ② 컨센서스가 침투율을 0.30 이상으로 재평가하는 것 — 이 두 가지에서만 나옵니다. "키트루다 모먼트의 압축 재현" thesis가 맞다면, 그 재평가 갭이 곧 초과수익입니다.